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細菌基因水平轉移綜述范文 第一篇

HGT的存在可能是由于其對基因組變異模式的影響。這些影響包括與遺傳距離聯系的衰減或新基因的插入，可能被已知的有助于移動的基因（如來自噬菌體的基因）所包圍。然而，推斷HGT事件是否經歷了選擇是一個完全不同的挑戰，而不僅僅是量化HGT。選擇和HGT可能以多種方式相互作用，產生獨特的特征，如特定基因的多樣性減少，遠距離SNPs之間意想不到的高連鎖不平衡，在特定的基因功能類別中對重組事件的過度描述，或者在注釋的基礎上對與生態相關的基因的轉移率增加（所有這些都將在后面討論）。了解這些相互作用和它們產生的信號有助于利用基因組數據來理解微生物的生物學，例如，通過識別獲得的DNA在受體中具有有益的目的。其中一個例子涉及到通過在人類腸道內細菌和古生菌之間轉移碳水化合物活性基因的趨同進化。諸如此類的生物信息分析對于研究在實驗室中很難重建其自然棲息地的許多細菌（以及它們所經歷的選擇壓力）尤為重要，因此無法嚴格推斷基因型和適應度之間的關系，以確認HGT導致了適應性。

選擇可以解釋我們所觀察到的大部分HGT變異，特別是在有效種群規模（Ne）很大的細菌中。然而，對于觀察到的HGT事件的適應度效應，以及大多數HGT事件是否對受體細胞有益、中性或甚至有害，仍有許多爭論，尚未被選擇性淘汰。這種爭論以不同的形式，從分子群體遺傳學的開端就一直在進行。盡管如此，在過去的十年中，由于基因組數據集的豐富，以及新的群體遺傳理論，已經有了許多進展，為重組和積極選擇如何相互作用形成細菌基因組提供了誘人的線索。在接下來的章節中，我們將討論選擇和重組背后的進化直覺，以及它們如何一起在細菌基因組中留下可檢測的特征。雖然我們討論的大多數概念可能同時適用于AT和GT，但我們將重點討論GT，GT最近取得了許多進展，與SNPs或AT重組相比，它可能對適應度有更大的影響（積極和消極的影響）。

細菌基因水平轉移綜述范文 第二篇

當DNA穿過細胞膜并重新結合到細菌基因組中時，它的存在可以通過取樣基因組中留下的幾個可預測的特征之一來檢測（圖2），這些標記取決于DNA轉移的機制。開發了許多方法來檢測和量化AT（BOX1）或GT（BOX2），重組的遺傳特征在很大程度上取決于供體DNA是來自同一群體還是來自分化群體，是否與受體同源位點長度相同，是否為MGE。

如果重組涉及到AT和來自同一群體的供體DNA，它可以通過將突變轉移到不同的遺傳背景上來打破突變之間的聯系（圖2a），特別是在基因組中距離足夠遠的突變之間，因此沒有轉移到同一DNxxx段上。如果這個供體DNA來自一個已經積累了許多差異的遙遠種群 (或物種)，AT可能通過引入新的突變簇來增加聯系（圖2b）。例如，N. gonorrhoeae的mtr外排泵操縱子含有最近與幾個近親重組而產生的分化的大環內酯抗性（macrolide-resistance）等位基因。隨著時間的推移，新引入的單核苷酸多態性（SNPs）之間的強聯系可能會被隨后在群體中的AT打破。因此，較老的SNP通常以更高的頻率出現在樣本中并出現在譜系的內部分支上，通常會比年輕的SNP表現出更少的連鎖，因為重組有更多的時間將它們轉移到不同的遺傳背景上。或者，年輕的 SNP 在樣本中通常很少見，并且出現在譜系的頂端。

由于其復制-粘貼式的機制，細菌重組可能在群體中產生由短片段相同的等位基因組成的單倍型結構。這些片段相同是特別短暫的，代表了進化上最近的轉移，因為隨后的突變或重組將引入變異，并將較長的單倍型打破為較短的單倍型。因此，表現出強烈傾向于片段相同的細菌樣本可能代表了目前交換DNA的生態種群；該信號檢測了三個模型系統（Vibrio、Sulfolobus和Prochlorococcus）的種群結構，這些模型系統此前已通過環境、生理和基因組信息顯示正在經歷物種形成。

如果供體DNA的序列與受體基因組中的某個位點同源，但長度不同，則可以插入新的供體DNA或刪除受體DNA（圖2c）。GT的這個過程可以包括整個基因的獲取或刪除，并塑造副基因組的大小和變異，其中包括僅存在于一小部分采樣分離株中的基因（該物種的全部基因稱為“泛基因組”）。為了在受體中獲得基因，必須導入整個基因序列。然而，長片段的DNA可能在運輸過程中不能保持完整，變成碎片，特別是在轉化過程中暴露在惡劣的細胞外環境中。這種傾向于較短的供體DNxxx段的傾向會增加重組導致缺失的可能性，例如自身的MGEs被切除（圖2e）這可能會導致細菌中眾所周知的缺失偏倚。

或者，MGEs可能在插入時引入基因（圖2d）。這些片段可能包括一些編碼特定功能的基因（例如selfish operons），使未來的基因移動或積極影響接收者的適應性。此外，盒式基因可能包括DNxxx段，以減輕插入受體基因組的影響，以避免破壞局部基因功能（例如，DNxxx段包含新的啟動子或基因的5 '開始或3 '結束序列）。例如，Vibrio splendidus中的一個MGE插入基因mutS中，但包含了一個新的翻譯起始序列和保留mutS功能的啟動子。盡管如此，一些MGE的插入確實會破壞基因，它們將自己插入基因組的位置和方式不僅取決于插入序列，還取決于選擇，這兩者都決定了HGT熱點的位置。轉座因子（Transposable element）是一種特殊的MGE，它在序列的兩端都有反向重復序列，可以在基因組中增殖，通過重復之間的重組催化大規模的重排或刪除，特別是在最近的宿主限制物種，比如琵琶魚的生物發光細菌共生體。綜上所述，HGT可以通過重塑連鎖模式和改變基因內容對細菌基因組結構產生重大影響，這些影響為自然選擇提供了原料。

細菌基因水平轉移綜述范文 第三篇

是什么：HGT是單鏈或雙鏈DNA從一個細胞轉移到另一個細胞的過程。5,6

重要性：HGT對細菌基因組的可塑性起著重要作用。它對進化和適應非常重要，例如通過毒力基因和AMR決定因素的轉移。7

工具：HGT主要涉及隱藏在移動遺傳元件（MGEs）上的基因，如質粒和轉座子。然而，在狹義定義中不是MGEs的遺傳元素，例如整合子，可能有助于AMR的傳播。

三大機制：細菌種群之間的基因轉移主要由三個主要的規范機制控制：自由DNA的轉化;噬菌體轉導;涉及質粒和整合共軛元件（integrative conjugative elements ,ICEs)的接合,==[圖1]==。8這些過程已在許多文章中詳細描述，9,10

所有整合素的一個決定性特征是編碼位點特異性酪氨酸重組酶的整合酶（intI），它可以切除基因盒并將其整合到整合體中。34基因盒從一種細菌轉移到另一種細菌的確切機制仍有待了解。

細菌基因水平轉移綜述范文 第四篇

另一種研究輔助基因進化的方法不是在單個物種中，而是在細菌群落中，這代表了一個個體物種可能獲得新基因的更廣泛的庫。在這個尺度上，附屬基因在共享一個環境的不同物種之間頻繁轉移的觀察表明，在共同的選擇壓力下，這些基因在不同物種中的共存不能用地理或進化史解釋（因為相關物種通常有相似的基因）。假設地理坐標是細菌細胞之間物理距離的合理度量，但環境類型（例如，哺乳動物腸道與土壤）可能在很大程度上決定一個特定細菌群落的細胞是否彼此靠近，這是HGT的必要條件。因此，盡管這個群落中的物種肯定會擁有并交換使它們能夠適應共享環境的基因，但它們繼續與其他物種共存將促進全基因組的HGT，包括那些與共享環境無關的基因。

雖然物理上的接近可能部分解釋了觀察到的這些轉移基因與特定環境之間的關聯，但對于GT事件的選擇性好處，誘人的證據來自于對物理距離的仔細控制，以及這些基因反映已知環境壓力的功能。雖然他們沒有提供HGT的明確基因組證據，但研究人員通過控制與同一宿主的其他身體部位的物理距離，發現了在人類腸道中特別富集的基因。如果沒有這種控制，腸道內物種間普遍存在的基因可能只是與那些促進傳播或適應許多不同環境的基因相對應（例如，與休眠和產孢有關的基因）。從腸道中特異性分離出來的厚壁菌門成員在膽汁酸7α -脫水酶中富集，而膽汁酸是脊椎動物膽固醇代謝的產物，在腸道環境之外不太可能遇到。 另一組同樣研究了人類腸道微生物群，并提供了證據，證明腸道中遇到的獨特的選擇壓力塑造了細菌群落的移動基因庫。有趣的是，他們發現大多數腸道樣本中的移動基因（~99%）是幾乎從未在同一個人的唾液樣本中發現。總之，在群落水平上通過功能基因集合的趨同來進行選擇的證據，可能會闡明輔助基因對該群落中的特定物種的益處。

細菌基因水平轉移綜述范文 第五篇

抗菌素耐藥性（AMR）在致病細菌中的出現和傳播對公共衛生構成了一場日益加劇的危機。在醫藥和畜牧生產中增加使用和濫用抗菌素所造成的選擇壓力加速了耐藥細菌的總體選擇。此外，水平基因轉移（HGT）在抗性基因的傳播中起著重要作用，例如將AMR的儲庫從共生細菌動員到致病性細菌中。除抗菌功能外，抗菌劑還會導致微生物種群的不良影響，包括刺激HGT。本敘述性綜述的主要目的是概述目前關于抗菌素對細菌HGT影響的知識，包括轉化，轉導和接合的影響，以及其他研究較少的HGT機制。人們普遍認為，接合在抗菌素耐藥性在細菌中傳播中起著重要作用，因此，本綜述的重點主要放在抗菌治療影響這一過程的證據上。到目前為止，HGT的其他機制在這方面被認為不那么重要;然而，最近的發現表明，它們的作用可能比以前認為的要大，并且該綜述提供了關于抗菌治療對這些過程的影響的目前相當有限的知識的最新情況。該評價得出的結論是，迫切需要調查抗菌素誘導的HGT的機制，因為這對于制定抗微生物藥物耐藥性傳播的新策略至關重要。

細菌基因水平轉移綜述范文 第六篇

如果對生態位的適應涉及單個位點，那么如果生態位之間發生重組，而選擇保持了環境間的適應性差異，則可能出現生態位內的基因特異性移動（圖3b）。如果適應涉及到兩個位點，從兩個微環境中取樣的細菌基因組（研究者可能不知道）可能比隨機位點更經常地揭示基因組xxx存的成對等位基因或基因。然而，由于許多細菌物種具有高水平的全基因組連鎖，在細菌中檢測這些具有生物學意義的共發生位點可能是困難的，使得區分有意義的生物信號和噪聲是困難的。然而，新的多位點分析旨在通過設計創造性的方法來控制細菌中連鎖的背景水平，來檢測這些共同進化的突變對或基因。例如，研究人員使用基因座之間的相互信息（另一種量化連鎖的方法）移動肺炎鏈球菌（S. pneumoniae）基因組，尋找協同進化的基因座，并發現了三個青霉素結合蛋白之間的顯著相關性，所有這些蛋白都需要修飾以實現對β -內酰胺抗生素的高水平耐藥性。重要的是，這些方法主要用于檢測重組細菌中的協同進化位點。對于高度克隆的物種，與隨機選擇的位點對相比，共同進化位點可能表現出相似的連鎖水平。

細菌基因水平轉移綜述范文 第七篇

共軛轉移需要編碼轉移機制的基因進行協調的時空轉錄，這些基因的表達水平往往與轉移頻率密切相關。93作為抗生素治療下可能導致接合頻率增加的可能機制的第一條線索，抗生素的亞抑制濃度已顯示可將轉移相關基因的表達增加2至80倍，90-92，這已在轉錄水平76、82、83、90、92和蛋白質水平上顯示出來。92

目前，有兩種假定的機制被提出： （i）整個細胞對抗菌處理的反應； （ii）接合子的生長優勢。

Beaber等人61發現，SOS反應介導了抗生素誘導的HGT。SOS反應由LexA（SOS阻遏物）和RecA（SOS誘導物）蛋白質控制。RecA的輔蛋白酶活性促進LexA蛋白的自切割，導致SOS反應的誘導（圖4）。94,95在大腸桿菌中，環丙沙星暴露可激活SOS反應，根據當前模型，這可通過刺激其自動清除，促進SetR（一種由SXT（霍亂弧菌衍生的ICE）編碼的阻遏物）的失活。這減輕了對SetC和SetD的抑制，SetC和SetD是SXT轉移的激活劑，增加了SXT轉移所需基因的表達，從而增加了大腸桿菌和霍亂弧菌的轉移頻率。61,96 ICEs ICES197,98和ICESt399的切除和轉移也被證明受全球DNA損傷反應的調節。環丙沙星誘導的質粒接合轉移在其他研究中已有描述；90,91 然而，最近的一項研究表明，質粒轉移的增加并不是由SOS反應直接引起的，因為接合效率與SOS反應基因的上調無關。90此外，這可能不是唯一的機制，因為最近的研究表明，頭孢噻肟誘導的、大腸桿菌中增加的pTF2接合轉移并不涉及SOS反應，因為在頭孢噻肟治療期間，蛋白質組中沒有SOS反應基因上調。91,92

許多細菌，包括致病細菌，能夠通過稱為群體感應（QS）的過程，通過信號分子進行細菌“細胞間”通信。101,102信號傳導通過信號分子發生，例如大腸桿菌中的自身沉降器-2（AI-2）和其他變形桿菌中的酰化高絲氨酸內酯（HHL）。103,104最近的一項研究發現，低濃度的慶大霉素會抑制銅綠假單胞菌中的QS并促進接合。76其機制似乎是慶大霉素暴露抑制了與QS AHL信號分子的產生相關的lasl和rhll的轉錄水平，并顯著增強pUCP24T質粒從大腸桿菌到銅綠假單胞菌的接合轉移（圖4）。這背后的確切機制仍然需要確定。

臨床環境中AMR基因的水平轉移主要通過偶聯發生，但其他轉移系統（如轉化和轉導）也是AMR基因傳播的重要貢獻者。10目前，大多數關于抗菌治療對HGT影響的研究都集中在接合過程上。各種各樣的抗菌素、MGE、細菌菌株和耐藥基因已被用于確認抗生素誘導的偶聯。然而，大多數這些關于抗菌治療如何影響接合轉移的這些研究的一個主要局限性是，轉移實驗的實驗室方案在轉移后維持了抗菌治療。這使得不可能將增加的共軛轉移與轉接合體的選擇性生長優勢分開。最近，精心設計的定量研究，其中這兩個因素可以分開，得出的結論是，抗菌處理可能導致轉移機制的上調，這導致轉移事件的數量增加。此外，其中兩項研究顯示，環丙沙星誘導ESBL質粒pTF2以及慶大霉素耐藥質粒pUCP24T的接合轉移，揭示了一種抗菌劑可導致基因轉移，從而對其他抗菌藥物產生耐藥性。90,91盡管如此，這些研究僅針對有限數量的細菌種類和抗菌劑進行。

細菌基因水平轉移綜述范文 第八篇

抗菌素(antimicrobials)是殺死或抑制人類和動物細菌的重要救生藥物。毫無疑問，抗菌素挽救了無數細菌感染者的生命，促進了經濟發展。1然而，隨著抗菌素的使用增加，抗菌素耐藥性（antimicrobial resistance,AMR）不斷產生，多樣化并迅速傳播。抗菌素耐藥性的破壞性影響已經在世界各地顯現出來。據估計，在全球范圍內，抗微生物藥物耐藥性感染每年至少導致70萬人死亡，據預測，如果不扭轉這一趨勢，到2050年，抗微生物藥物耐藥性每年將導致至少1000萬人死亡，并造成高達100萬億美元的損失。2

了解細菌如何在臨床和畜牧生產環境中獲取和傳遞耐藥性基因，以應對AMR日益嚴峻的挑戰至關重要。AMR基因可以在細菌分裂時垂直轉移，也可以通過水平基因轉移（HGT）從一種細菌到另一種細菌橫向轉移。HGT允許微生物物種從其克隆譜系之外獲得新的遺傳物質，這在細菌中AMR基因的獲取，積累和傳播中起著深遠的作用。3 人們越來越擔心抗微生物藥物的存在會進一步誘發HGT[4]，從而使抗菌素耐藥性增加。當細菌面臨由抗菌素誘導的強大選擇性壓力時，耐藥細菌種群的規模會增加，因為它們可以勝過敏感的細菌。因此，AMR基因的水平獲得為細菌的適應性迅速增加創造了可能性，否則這些細菌對治療很敏感。HGT傳統上被視為獨立于治療的隨機事件。然而，越來越多的證據表明，在某些情況下，抗菌治療可能直接影響HGT機制。 在本綜述中，我們概述了抗菌素施用如何影響抗菌素耐藥性通過HGT在細菌之間的傳播。

細菌基因水平轉移綜述范文 第九篇

轉座是指轉座子、整合子在質粒之間或質粒與染色體之間的自行轉換現象：轉座子、整合子通常都攜帶有完整的基因片段，如大腸埃希菌的ST腸毒素，而另一些轉座子、整合子的中心序列則帶有一種或多種耐藥基因。轉座子宿主范圍廣，可在G+菌和G —菌之間轉移。因此，通過轉座方式使耐藥基因增多是造成多重耐藥菌的重要原因，并易在細菌間傳播和造成醫院內外的感染流行。

基因水平轉移在增加菌種的遺傳多樣性及使受體菌獲得新的生物學性狀（如毒力、耐藥性）起著重要作用。基因水平轉移具有連續性、非復雜性、非特異性、受環境影響等特點，因此在抗菌藥物濫用的今天，人們在使用數以百計的抗生素同時也在為源源不斷的生產耐藥菌制造環境，耐藥菌對于地球人來說已經成為具有災難性威脅的噩夢般的微生物。

當我們頭上被霧霾籠罩時，腳下的大地也在塌陷——人類不合理的抗生素使用招致了超級細菌的反噬，那將同樣是一場巨大的災難。今天，“超級細菌”帶給我們的不該僅僅是恐慌，更多的應當是警鐘長鳴。

細菌基因水平轉移綜述范文 第十篇

一旦DNA進入受體細胞，它可能會重組到細菌基因組中，并與之一起復制。在很大程度上，外來DNA重組成基因組的確切方式很大程度上與它穿過細胞膜的方式有關（圖1）。

整合可能是通過無處不在的蛋白質RecA來完成的，它介導了一種通用的DNA交換機制，需要在兩個區域接近完整的序列識別。RecA介導的對同一基因或基因組區域等位基因的置換被稱為“同源重組”，以反映被置換的內容。然而，RecA對兩側DNA物理交換區域之間的序列是“盲目的”，可能整合來自不同物種或完全非同源基因的不同等位基因。一個簡單的例子是肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）莢膜位點的轉移。這種多樣化的操縱子編碼圍繞細胞的多糖并決定細胞的血清型，它包含不同血清型的不同基因，其中許多基因與其他莢膜基因座中的基因不同源。然而，通過同源重組的莢膜轉移已被經常觀察到。因此，我們區分了導致等位基因轉移（AT）的重組，即一個等位基因被另一個替換并且染色體 DNA 沒有獲得或丟失，以及基因轉移（GT），即基因組中基因的數量或類型被改變。

除了RecA介導的重組外，移動遺傳元件（MGEs），如整合性接合元件或噬菌體可能使用位點特異性重組酶或轉座將自身插入細菌染色體。一些重組酶或轉座需要供體和受體在一個4-12-bp的基序上具有序列一致性，隨后MGE將自身插入其中。例如，銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）中ISPa11插入序列的轉座酶專門針對一個12 bp的基序，每個基因組中大約有三分之一的位點被一個MGE所占據。其他重組酶和許多轉座酶具有很少或沒有序列特異性，因此可能插入不同的位置。或者，如果染色體中已經存在相似的序列，MGEs可能通過RecA介導的重組整合到細菌染色體中，這是一個經常觀察到的過程。因此，盡管在供體和受體中存在基序或短相似序列有助于外源DNA整合到新基因組中，但HGT仍可能轉移對細菌基因組具有不同結構影響的分化等位基因或新基因。

細菌基因水平轉移綜述范文 第十一篇

偉大的進化生物學家約翰·梅納德·史密斯曾經說過：“對于所有相信自然物種存在的哲學家，所有相信系統發育分類的普遍有效性的遺傳分類學家，以及所有的表型學家，無論他們相信什么，研究一個分類單元的遺傳和表型變異（如Neisseria）都應該是必須的”。這樣的勸告是由于出現的證據表明的，在Neisseria屬中（包括重要的病原菌Neisseria meningitidis和Neisseria gonorrhoeae），遺傳物質的水平遺傳是很常見的。這意味著細胞不僅可以垂直地在分裂時遺傳DNA，還可以從其他更遙遠的血統，甚至在已命名的物種之間遺傳。盡管水平基因組交換在有性繁殖的真核生物中發生的頻率與遺傳交換不同，但隨著時間的推移，這個過程仍然產生了來自許多不同血統的等位基因的嵌合基因組。在梅納德·史密斯的評論發表20年后，得益于現代基因組學，我們對顯著的水平基因轉移（HGT）的程度有了更多的了解，我們認為，他的建議不僅仍然適用，而且值得更廣泛的受眾。

HGT涉及從一個細胞到另一個細胞的所有遺傳物質轉移，但在本綜述中，我們重點關注整合到受體染色體的轉移。HGT與突變、遺傳漂變、選擇和擴散一起，是細菌進化的支柱。它可以通過多種機制發生，其中一些轉移約300 bp的小DNxxx段，另一些則一次轉移多個基因。由于這些機制及其使多樣性民主化的能力，HGT對細菌基因組產生了多種后果，從改變基因之間的系統發育信號，到通過少量重組事件促進適應進化到新的生態位。

HGT的早期研究集中在管家基因的變異上，并量化了物種內部（而不僅僅是物種之間）重組的顯著變異。在過去十年的基因組時代，人們不僅致力于檢測重組，還致力于了解HGT和選擇之間的相互作用，以及這種相互作用如何在細菌基因組中留下可檢測的適應特征。越來越多的人不僅致力于檢測重組，還致力于理解HGT和選擇之間的相互作用，以及這種相互作用如何在細菌基因組中留下可檢測的適應特征。這些努力包括基因組學，以確定對環境有益的特定水平轉移基因，或確定選擇是否是塑造物種整個泛基因組的主導力量。理解和識別適應性HGT的這些特征是反向生態學方法的一個組成部分。

在這篇綜述中，我們首先簡要地探討了DNA在細胞間轉移并整合到基因組中的機制。然后，我們討論了在細菌基因組中檢測HGT的多種方法，以及用于推斷作用于轉移DNA的選擇力的方法和基礎理論。我們討論的大部分內容也適用于古細菌基因組的研究，但我們的回顧和例子主要集中在細菌上。

細菌基因水平轉移綜述范文 第十二篇

為了檢測基因轉移，人們可以簡單地識別出一小部分樣本中的DNA，并將這種變異分為基因獲取或缺失。這種分類需要事先了解基因的原始狀態（存在或不存在），這可以通過比較存在或不存在的模式與樣本潛在的克隆系統發育推斷出來。然后，基因獲取可以與通過簡約性來區分的缺失，或者通過一個基因在整個系統發育過程中的可變存在是否更簡單地用較少的基因缺失或較少的水平基因轉移（HGT）事件來解釋。如果樣本由不同物種組成，則通常使用緩慢進化的核糖體RNA序列（例如，16s，很少重組）重建克隆系統發育。這種方法將檢測更早的和更近的HGT事件，但這種技術的變體被開發用于通過掃描遙遠物種的基因組（具有不同的16s核糖體RNA等位基因）來特異地檢測進化中最近的基因獲取，以獲得高度相似的移動基因副本，并觀察這些基因是否存在于一個物種的多種背景中。

或者，如果一個樣本由密切相關的物種組成，16s序列可能不能表現出足夠的變異來重建克隆系統發育和可靠地區分物種。因此，人們也可以使用進化更快的基因組變異（例如，核心基因組），但需要注意的是，這種變異本身可能會受到重組的影響，可能會導致高估HGT。

轉移的其他證據可能來自于這些具有非典型G+C含量、密碼子使用模式或與全基因組平均水平不同的k-mer標記的基因，但并非所有轉移都將顯示這些特征。

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